Penyakit neurodegeneratif(NDD) ditondoi kanthi ilang progresif utawa terus-terusan saka populasi neuronal sing rentan ing njero otak utawa sumsum tulang belakang. Klasifikasi NDD bisa adhedhasar macem-macem kritéria, kalebu distribusi anatomi neurodegenerasi (kayata kelainan ekstrapiramidal, degenerasi frontotemporal, utawa ataksia spinocerebellar), kelainan molekuler utama (kayata amiloid-β, prion, tau, utawa α-synuclein), utawa fitur klinis utama (kayata penyakit Parkinson, sklerosis lateral amiotrofik, lan demensia). Senadyan bedane klasifikasi lan presentasi gejala kasebut, kelainan kayata Penyakit Parkinson (PD), Sklerosis Lateral Amiotrofik (ALS), lan Penyakit Alzheimer (AD) nuduhake proses ndasari umum sing nyebabake disfungsi neuronal lan pungkasane pati sel.
Kanthi mayuta-yuta wong ing saindenging jagad kena pengaruh NDD, Organisasi Kesehatan Dunia ngira-ngira yen ing taun 2040, penyakit kasebut bakal dadi panyebab utama kematian nomer loro ing negara maju. Sanajan ana macem-macem perawatan sing kasedhiya kanggo ngatasi lan ngatur gejala sing ana gandhengane karo penyakit tartamtu, cara sing efektif kanggo ngalangi utawa ngobati perkembangan kondisi kasebut isih durung jelas. Panliten anyar nuduhake owah-owahan paradigma perawatan saka mung manajemen simtomatik dadi nggunakake mekanisme protèktif sel kanggo nyegah kerusakan luwih lanjut. Bukti sing akeh nuduhake yen stres oksidatif lan inflamasi nduweni peran penting ing neurodegenerasi, sing ndadekake mekanisme kasebut minangka target kritis kanggo perlindungan seluler. Ing taun-taun pungkasan, riset dhasar lan klinis wis mbukak potensi Terapi Oksigen Hiperbarik (HBOT) kanggo nambani penyakit neurodegeneratif.
Pangerten babagan Terapi Oksigen Hiperbarik (HBOT)
HBOT biasane nglibatake peningkatan tekanan nganti ndhuwur 1 atmosfer absolut (ATA) — tekanan ing permukaan laut — sajrone 90-120 menit, asring mbutuhake pirang-pirang sesi gumantung saka kondisi tartamtu sing diobati. Tekanan udara sing ditingkatake nambah pangiriman oksigen menyang sel, sing banjur ngrangsang proliferasi sel punca lan nambah proses penyembuhan sing dimediasi dening faktor pertumbuhan tartamtu.
Wiwitane, aplikasi HBOT didhasarake ing hukum Boyle-Marriott, sing negesake pengurangan gelembung gas sing gumantung karo tekanan, bebarengan karo mupangat saka tingkat oksigen sing dhuwur ing jaringan. Ana macem-macem patologi sing dikenal entuk manfaat saka kahanan hiperoksik sing diasilake dening HBOT, kalebu jaringan nekrotik, cedera radiasi, trauma, kobongan, sindrom kompartemen, lan gangren gas, lan liya-liyane sing didhaptar dening Undersea and Hyperbaric Medical Society. Khususé, HBOT uga wis nuduhake khasiat minangka perawatan tambahan ing macem-macem model penyakit inflamasi utawa infeksi, kayata kolitis lan sepsis. Amarga mekanisme anti-inflamasi lan oksidatif, HBOT nawakake potensi sing signifikan minangka dalan terapeutik kanggo penyakit neurodegeneratif.
Studi Praklinis Terapi Oksigen Hiperbarik ing Penyakit Neurodegeneratif: Wawasan saka Model Tikus 3×Tg
Salah sawijining panliten sing misuwurfokus ing model tikus 3×Tg saka penyakit Alzheimer (AD), sing nuduhake potensi terapeutik HBOT kanggo ngatasi defisit kognitif. Riset iki nglibatake tikus lanang 3×Tg umur 17 sasi dibandhingake karo tikus lanang C57BL/6 umur 14 sasi sing dadi kontrol. Panliten iki nuduhake yen HBOT ora mung ningkatake fungsi kognitif nanging uga nyuda inflamasi, beban plak, lan fosforilasi Tau kanthi signifikan—proses kritis sing ana gandhengane karo patologi AD.
Efek protèktif saka HBOT dihubungaké karo penurunan neuroinflammation. Iki dibuktèkaké kanthi penurunan proliferasi mikroglial, astrogliosis, lan sekresi sitokin pro-inflamasi. Temuan iki nandhesaké peran ganda HBOT kanggo ningkatake kinerja kognitif nalika bebarengan nyuda proses neuroinflamasi sing ana gandhèngané karo penyakit Alzheimer.
Model praklinis liyané migunakaké tikus 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) kanggo ngevaluasi mekanisme protèktif HBOT ing fungsi neuronal lan kemampuan motorik. Asil kasebut nuduhaké yèn HBOT nyumbang kanggo ningkataké aktivitas motorik lan kekuatan genggeman ing tikus-tikus iki, sing ana gandhèngané karo paningkatan sinyal biogenesis mitokondria, mliginé liwat aktivasi SIRT-1, PGC-1α, lan TFAM. Iki nyoroti peran penting fungsi mitokondria ing efek neuroprotektif HBOT.
Mekanisme HBOT ing Penyakit Neurodegeneratif
Prinsip dhasar panggunaan HBOT kanggo NDD dumunung ing hubungan antarane pasokan oksigen sing suda lan kerentanan marang owah-owahan neurodegeneratif. Faktor sing bisa diinduksi hipoksia-1 (HIF-1) nduweni peran sentral minangka faktor transkripsi sing ngaktifake adaptasi seluler kanggo tegangan oksigen sing endhek lan wis terlibat ing macem-macem NDD kalebu AD, PD, Penyakit Huntington, lan ALS, sing nandhani minangka target obat sing penting.
Amarga umur minangka faktor risiko sing signifikan kanggo macem-macem kelainan neurodegeneratif, nyelidiki dampak HBOT marang neurobiologi sing saya tuwa iku penting banget. Panliten nuduhake yen HBOT bisa ningkatake defisit kognitif sing ana gandhengane karo umur ing subjek sing luwih tuwa sing sehat.Kajaba iku, pasien tuwa kanthi gangguan memori sing signifikan nuduhake peningkatan kognitif lan peningkatan aliran getih serebral sawise kena HBOT.
1. Dampak HBOT marang Inflamasi lan Stres Oksidatif
HBOT wis nduduhake kemampuan kanggo ngurangi neuroinflamasi ing pasien kanthi disfungsi otak sing parah. Obat iki nduweni kapasitas kanggo nyuda regulasi sitokin pro-inflamasi (kayata IL-1β, IL-12, TNFα, lan IFNγ) nalika ningkatake regulasi sitokin anti-inflamasi (kayata IL-10). Sawetara peneliti ngusulake manawa spesies oksigen reaktif (ROS) sing diasilake dening HBOT ngantarai sawetara efek terapi sing migunani. Akibate, saliyane saka aksi ngurangi gelembung sing gumantung karo tekanan lan entuk saturasi oksigen jaringan sing dhuwur, asil positif sing ana gandhengane karo HBOT sebagian gumantung karo peran fisiologis ROS sing diasilake.
2. Efek HBOT marang Apoptosis lan Neuroproteksi
Riset nuduhake yen HBOT bisa nyuda fosforilasi hipokampus saka p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK), sing banjur ningkatake kognisi lan nyuda kerusakan hipokampus. HBOT sing mandiri lan dikombinasikake karo ekstrak Ginkgo biloba wis ditemokake bisa nyuda ekspresi Bax lan aktivitas caspase-9/3, sing nyebabake penurunan tingkat apoptosis ing model tikus sing diinduksi dening aβ25-35. Salajengipun, panaliten liyane nuduhake yen prakondisi HBOT nyebabake toleransi marang iskemia serebral, kanthi mekanisme sing nglibatake peningkatan ekspresi SIRT1, bebarengan karo peningkatan tingkat limfoma sel B 2 (Bcl-2) lan penurunan caspase-3 aktif, sing nandheske sifat neuroprotektif lan anti-apoptosis HBOT.
3. Pengaruh HBOT marang Sirkulasi lanNeurogenesis
Paparan HBOT marang subjek wis digandhengake karo pirang-pirang efek ing sistem vaskular kranial, kalebu ningkatake permeabilitas penghalang getih-otak, ningkatake angiogenesis, lan nyuda edema. Saliyane nyedhiyakake pasokan oksigen sing tambah menyang jaringan, HBOTnyengkuyung pembentukan vaskularkanthi ngaktifake faktor transkripsi kaya faktor pertumbuhan endotel vaskular lan kanthi ngrangsang proliferasi sel punca saraf.
4. Efek Epigenetik saka HBOT
Panliten nuduhake yen paparan sel endotel mikrovaskular manungsa (HMEC-1) marang oksigen hiperbarik sacara signifikan ngatur 8.101 gen, kalebu ekspresi sing diregulasi lan sing dikurangi, sing nuduhake peningkatan ekspresi gen sing ana gandhengane karo jalur respon antioksidan.
Dudutan
Panggunaan HBOT wis nggawe kemajuan sing signifikan sajrone wektu, mbuktekake kasedhiyan, linuwih, lan keamanane ing praktik klinis. Sanajan HBOT wis dieksplorasi minangka perawatan off-label kanggo NDD lan sawetara riset wis ditindakake, isih ana kebutuhan sing mendesak kanggo studi sing ketat kanggo standarisasi praktik HBOT ing nambani kondisi kasebut. Riset luwih lanjut penting kanggo nemtokake frekuensi perawatan sing optimal lan netepke tingkat efek sing migunani kanggo pasien.
Ringkesane, persimpangan oksigen hiperbarik lan penyakit neurodegeneratif nduduhake wates sing janjeni ing kemungkinan terapeutik, sing njamin eksplorasi lan validasi terus ing setelan klinis.
Wektu kiriman: 16 Mei 2025